Verminderte Bindungskapazität (B max) muskarinischer Acetylcholinrezeptoren in Fibroblasten von Jungen mit Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung (ADHS)

Zusammenfassung

Eine monoaminerge Dysregulation wird mit der Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung (ADHS) in Verbindung gebracht, und Methylphenidat sowie Amphetamine sind die am häufigsten verordneten pharmakologischen Wirkstoffe zur Behandlung von ADHS. Kürzlich wurde jedoch vorgeschlagen, dass die Kernsymptome der Störung auf einem Ungleichgewicht zwischen monoaminergen und cholinergen Systemen beruhen könnten. In dieser Studie nutzten wir Fibroblasten-Zellhomogenate von Jungen mit und ohne ADHS als extraneuronales Zellmodell, um die Dichte cholinerger Rezeptoren, das heißt muskarinischer Acetylcholinrezeptoren (mAChR), zu untersuchen. Wir fanden, dass die Bindungskapazität (B max) von [3H]Quinuclidinylbenzilat (3H-QNB) an mAChR bei Kindern mit ADHS im Vergleich zu Kontrollen um fast 50 % reduziert war (ADHS: Mittelwert = 30,6 fmol/mg Protein, SD = 25,6; Kontrollen: Mittelwert = 63,1 fmol/mg Protein, SD = 20,5; p ≤ 0,01, ungepaarter Student-t-Test). Das verringerte B max weist auf eine reduzierte Dichte cholinerger Rezeptoren hin, die einen Biomarker für ADHS darstellen könnte. Diese vorläufigen Befunde müssen jedoch in größeren ADHS- und Vergleichskohorten repliziert werden.