ADHS ohne Ritalin: Welche Medikamente sonst infrage kommen

„Ohne Ritalin“ kann drei verschiedene Dinge meinen, und die Unterscheidung entscheidet darüber, worüber man eigentlich redet. Erstens: ein anderes Präparat mit demselben Wirkstoff — Ritalin ist nur ein Handelsname für Methylphenidat, und die Retardformen unterscheiden sich in Wirkdauer und Freisetzungsprofil erheblich. Zweitens: ein anderer Wirkstoff, aber weiterhin ein Stimulans. Drittens: gar kein Stimulans.

Die meisten, die danach suchen, meinen das Dritte. Dieser Artikel geht beide echten Alternativpfade durch — und zwar ehrlich. Denn die Liste der „Alternativen zu Ritalin“, die seit fünfzehn Jahren durchs Netz wandert, ist zu großen Teilen überholt. Einiges hat sich in besseren Studien nicht bestätigt, einiges war nie mehr als ein Hinweis aus einer kleinen Untersuchung, und zwei ernstzunehmende neue Substanzen sind dazugekommen, die es in Europa allerdings nicht gibt.

Kurz zur Einordnung: Wo steht die Leitlinie gerade?

Maßgeblich ist in Deutschland die interdisziplinäre S3-Leitlinie zur ADHS (AWMF-Registernummer 028-045). Die Fassung von 2018 ist formal abgelaufen; seit dem 22. Mai 2026 liegt eine gründlich überarbeitete Version 2.0 als Konsultationsfassung vor, mit Kommentierungsfrist bis zum 23. Juni 2026. Eine Konsultationsfassung ist ein Entwurf, kein verabschiedeter Stand. Deutschland hat damit derzeit keine gültige ADHS-Leitlinie — und wer im Netz auf Aussagen stößt, die sich auf „die Leitlinie“ berufen, sollte kurz nachsehen, welche Fassung gemeint ist.

An der Grundaussage hat sich nichts geändert: Bei mittelschwerer bis schwerer Symptomatik bleibt die Pharmakotherapie eine zentrale Säule, Stimulanzien sind bei den meisten die erste Wahl, und langwirksame Präparate werden wegen besserer Adhärenz, geringerer Rebound-Problematik und geringeren Missbrauchsrisikos betont. Nicht-Stimulanzien sind Alternativen mit eigenem Profil, nicht ein schwächerer Abklatsch.

Der kurze Weg: ein anderes Stimulans

Bevor es zu den Nicht-Stimulanzien geht, gehört der naheliegendste Wechsel erwähnt, weil er in vielen Übersichten schlicht fehlt: von Methylphenidat auf ein Amfetamin-Derivat. Zwei Wirkstoffe stehen dafür in Deutschland zur Verfügung.

Lisdexamfetamindimesilat (Elvanse) ist ein Prodrug — der Wirkstoff wird erst nach der Resorption, überwiegend an den Erythrozyten, in Lysin und das aktive Dexamfetamin gespalten. Daraus ergibt sich die lange Wirkdauer; die Fachinformation nennt rund 13 Stunden bei Kindern und 14 Stunden bei Erwachsenen. Die Indikation ist zweigeteilt: bei Kindern ab sechs Jahren ausdrücklich erst dann, wenn das Ansprechen auf eine vorherige Methylphenidat-Behandlung als klinisch unzureichend gilt; bei Erwachsenen mit bereits in der Kindheit bestehenden Symptomen ohne diese Vorbedingung. Der Fall „hat mit Ritalin nicht funktioniert“ steht also wörtlich im Zulassungstext.

Dexamfetamin (Attentin) ist enger gefasst: nur für Kinder und Jugendliche von 6 bis 17 Jahren, und nur, wenn andere medikamentöse und nicht-medikamentöse Maßnahmen nicht ausreichend gewirkt haben. Für Erwachsene besteht keine Zulassung.

Wirksamkeit und Preis dafür liegen meta-analytisch auf dem Tisch. In der Netzwerk-Metaanalyse von Cortese und Kollegen fanden sich in den direkten Vergleichen ausschließlich Effizienzunterschiede, und die fielen zugunsten der Amfetamine gegenüber Modafinil, Atomoxetin und Methylphenidat aus — bei Kindern und Jugendlichen mit standardisierten Mittelwertdifferenzen von −0,46 bis −0,24, bei Erwachsenen von −0,94 bis −0,29. Bei der Verträglichkeit, gemessen an nebenwirkungsbedingten Abbrüchen, schnitten sie schlechter ab als Placebo (OR 2,30 bei Kindern und Jugendlichen, 3,26 bei Erwachsenen).

Eine wichtige Relativierung liefert der BMJ-Umbrella-Review von 2025: Bei Kindern liegt der Amfetamin-Effekt in der Klinikerbewertung bei SMD 1,02, in Eltern- und Lehrerbewertungen aber unter 0,60 — und dort mit niedriger bis sehr niedriger Evidenzsicherheit. Erst wenn man auf Studien mit geringem Verzerrungsrisiko einschränkt, steigt die Sicherheit wieder auf moderat bis hoch. Der Wechsel auf ein Amfetamin ist also kein Tausch von „stark“ gegen „sanft“, sondern eher umgekehrt — und auch hier hängt viel davon ab, wer den Erfolg beurteilt.

Die beiden zugelassenen Nicht-Stimulanzien

Atomoxetin

Atomoxetin (Strattera und diverse Generika) hemmt selektiv die Wiederaufnahme von Noradrenalin. Es ist in Deutschland seit 2005 ab sechs Jahren zugelassen, seit Juni 2013 auch für den Behandlungsbeginn im Erwachsenenalter, und es fällt nicht unter das Betäubungsmittelgesetz — normales Rezept, keine Mengenbegrenzung, keine besondere Formvorschrift. Für Erwachsene muss nachvollziehbar sein, dass die Symptomatik bereits in der Kindheit bestand.

Der praktische Unterschied zu Stimulanzien ist die Zeitachse. Methylphenidat wirkt am ersten Tag; ob es passt, weiß man schnell. Atomoxetin braucht Wochen, bis sich die volle Wirkung aufbaut — realistisch vier bis acht, manchmal zwölf. Wer nach zehn Tagen enttäuscht abbricht, hat die Substanz nie richtig ausprobiert. Dafür wirkt sie durchgehend, also auch abends und am Wochenende, ohne Rebound am Nachmittag.

Zur Wirksamkeit gibt es zwei aktuelle, gut vergleichbare Zahlen. Die Komponenten-Netzwerkmetaanalyse von Ostinelli und Kollegen (2025), die 113 randomisierte Studien mit Medikamenten, Psychotherapien und Neurostimulation in einem Netzwerk zusammenführt, kommt bei Erwachsenen auf SMD −0,38 in der Selbst- und −0,51 in der Fremdeinschätzung. Der BMJ-Umbrella-Review kommt auf 0,37 (selbst) und 0,53 (Kliniker, Kinder) — beides mit hoher beziehungsweise moderater Evidenzsicherheit. Atomoxetin und die Stimulanzien waren bei Ostinelli die einzigen Interventionen, deren Wirkung in beiden Bewertungsperspektiven nachweisbar war. Die Kehrseite: Die Akzeptanz war schlechter als unter Placebo, und für Endpunkte jenseits der Kernsymptomatik fand sich in dieser Analyse für kein Medikament ein Nachweis.

Häufige Nebenwirkungen sind Übelkeit und Appetitminderung zu Beginn, Müdigkeit, bei Erwachsenen gelegentlich sexuelle Funktionsstörungen. Puls und Blutdruck steigen leicht an und gehören kontrolliert. In der Fachinformation vermerkt sind außerdem Hinweise auf vermehrte suizidale Gedanken vor allem in der Anfangsphase bei Kindern und Jugendlichen sowie sehr seltene Leberschädigungen.

Neu und praktisch relevant: Nach einer europäischen Sicherheitsbewertung (PRAC/CMDh) hat das BfArM mit Bescheid vom 13. Januar 2025 eine Aktualisierung der Fach- und Gebrauchsinformationen angeordnet. Ergänzt wurden Hinweise auf ein mögliches Serotoninsyndrom bei gleichzeitiger Anwendung anderer serotonerger Arzneimittel oder bei Überdosierung, auf Bruxismus, sowie eine Verschärfung der bestehenden Warnhinweise zu aggressivem Verhalten und Feindseligkeit — inzwischen liegen auch schwerwiegende Fälle mit körperlichen Übergriffen und Fremdgefährdungsgedanken vor. Angehörige sollen bei deutlichen Stimmungs- oder Verhaltensänderungen, besonders nach Behandlungsbeginn oder Dosisänderung, umgehend ärztlichen Kontakt suchen. Wer eine Quelle liest, die älter ist als Anfang 2025, hat diesen Teil nicht.

Naheliegend ist Atomoxetin trotzdem in mehreren Konstellationen: bei erhöhtem Risiko für nicht bestimmungsgemäßen Gebrauch, bei komorbider Angst- oder Ticstörung, oder wenn Stimulanzien den Schlaf zu stark stören.

Guanfacin

Guanfacin (Intuniv, retardiert) ist ein selektiver α2A-Adrenozeptor-Agonist und damit pharmakologisch etwas ganz anderes: Es greift nicht in die Wiederaufnahme ein, sondern wirkt direkt an postsynaptischen Rezeptoren im präfrontalen Kortex. Die EU-Zulassung kam im September 2015, der deutsche Markteintritt 2016 — für Kinder und Jugendliche von 6 bis 17 Jahren, wenn Stimulanzien nicht infrage kommen, nicht vertragen werden oder nicht ausreichend wirken. Für Erwachsene gibt es hierzulande keine Zulassung; verordnet wird trotzdem, dann off-label.

Guanfacin wirkt spürbar auf Impulsivität, innere Unruhe und emotionale Reizbarkeit, oft stärker als auf reine Aufmerksamkeitsdefizite. Bemerkenswert ist die Evidenzlage: Im BMJ-Umbrella-Review erreichen die Alpha-2-Agonisten bei Kindern SMD 0,64 mit hoher Evidenzsicherheit — der beste Sicherheitsgrad unter den Nicht-Stimulanzien überhaupt. Bei der Verträglichkeit schnitt Guanfacin in der Analyse von 2018 dagegen schlechter ab als Placebo (OR 2,64).

Die typischen Nebenwirkungen ergeben sich aus der Herkunft als Blutdrucksenker: Müdigkeit und Sedierung besonders in den ersten Wochen, niedriger Blutdruck, verlangsamter Puls, Schwindel bis hin zu Synkopen mit Sturzrisiko. Wichtig und in der Praxis oft unterschätzt: Man setzt Guanfacin nicht abrupt ab, sondern schleicht aus, sonst droht ein Blutdruckanstieg.

Off-Label mit brauchbarer Datenlage

Bupropion

Bupropion (in Deutschland als Elontril bei Depression und als Zyban zur Raucherentwöhnung zugelassen) hemmt die Wiederaufnahme von Noradrenalin und Dopamin — mechanistisch also gar nicht so weit weg von dem, was Stimulanzien tun. Bei ADHS zeigt es in Studien Effekte, allerdings mit durchgehend niedriger bis sehr niedriger Evidenzsicherheit.

Interessant wird es bei bestimmten Konstellationen: ADHS plus depressive Störung, ADHS plus Nikotinabhängigkeit. Da schlägt man mit einer Substanz zwei Fliegen. Der Preis ist ein dosisabhängig erhöhtes Krampfrisiko, weshalb Bupropion bei Epilepsie, Essstörungen in der Vorgeschichte und Alkoholentzug nicht eingesetzt wird.

Ein Vorbehalt gehört dazu: Die Gemeinsame Suchtkommission der kinder- und jugendpsychiatrischen Fachgesellschaften und Verbände spricht sich in ihrer Stellungnahme ausdrücklich gegen Bupropion aus — wegen fehlender Wirksamkeitsbelege bei nicht abstinenten Patientinnen und Patienten, erhöhten Anfallsrisikos und höherer Abbruchraten als unter Stimulanzien. Ausgerechnet die Komorbidität, bei der Bupropion mechanistisch reizvoll erscheint, ist also die, für die es am wenigsten empfohlen wird. Bei Kindern ist die Datenlage dünn und die Nebenwirkungsbilanz ungünstiger.

Clonidin

Clonidin ist der ältere Verwandte von Guanfacin, wirkt weniger selektiv und stärker sedierend. In den USA gibt es eine retardierte ADHS-Zulassung (Kapvay), in Deutschland nicht — hier ist Clonidin ein Antihypertensivum. Eingesetzt wird es gelegentlich off-label, vor allem bei ausgeprägten Einschlafproblemen oder bei ADHS mit Tics. Wegen der stärkeren Sedierung und der kreislaufwirksamen Effekte ist Guanfacin meist die aufgeräumtere Wahl.

Die Dosis ist der eigentliche Hebel

2026 ist in Lancet Psychiatry die erste Dosis-Wirkungs-Netzwerkmetaanalyse zu ADHS-Medikamenten erschienen (Nourredine et al., 113 doppelblinde RCTs). Ihr Befund läuft in zwei Richtungen gegen die Praxis.

Bei Kindern und Jugendlichen stieg die mediane Wirksamkeit bis etwa 45 mg/Tag Methylphenidat, 25 mg/Tag Amfetamine und 4 mg/Tag Guanfacin — darüber hinaus kein zusätzlicher Nutzen. Bei Erwachsenen erreichten Amfetamine oberhalb von rund 50 mg/Tag ein Plateau. Gleichzeitig stieg die Abbruchwahrscheinlichkeit wegen Nebenwirkungen dosisabhängig an: bei Amfetaminen ab 25 mg/Tag (Kinder) beziehungsweise 50 mg/Tag (Erwachsene). Für Atomoxetin und Modafinil ließ sich in den Festdosis-Studien überhaupt kein Dosis-Wirkungs-Muster nachweisen.

Die Autoren formulieren die Konsequenz in beide Richtungen: gegen therapeutische Trägheit, also das Hinnehmen eines mäßigen Ansprechens ohne weitere Titration — und gegen unkritische Dosiseskalation über die zugelassenen Höchstdosen hinaus. Sie weisen ausdrücklich darauf hin, dass diese Werte auf Gruppenebene gelten und keine individuelle Dosisempfehlung ersetzen.

Praktisch heißt das: Bevor man das Präparat wechselt, lohnt die Frage, ob die Dosis überhaupt ausgereizt wurde.

Neu, aber nicht bei uns

Zwei Substanzen haben in den USA eine ADHS-Zulassung, in Europa nach den zugänglichen Quellen nicht einmal einen Zulassungsantrag.

• Viloxazin (Qelbree) ist ein Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer, der in den 1970er und 80er Jahren in Europa schon einmal als Antidepressivum auf dem Markt war und dann verschwand. In neuer Retardformulierung wurde er 2021 für Kinder und Jugendliche und 2022 für Erwachsene zugelassen. Im BMJ-Umbrella-Review erreicht er bei Kindern SMD 0,38 mit moderater Evidenzsicherheit — also durchaus belastbar, nur eben hier nicht verfügbar.
• Centanafadin (Simtriyo) hemmt die Wiederaufnahme von Noradrenalin, Dopamin und Serotonin und ist damit ein First-in-Class-Wirkstoff. Die FDA hat ihn am 24. Juli 2026 für Erwachsene sowie Kinder ab sechs Jahren mit mindestens 20 kg Körpergewicht zugelassen, gestützt auf vier Phase-3-Studien.

Für Betroffene in Deutschland heißt das erst einmal: interessant zu wissen, praktisch nicht verfügbar. Ein Import auf eigene Faust ist weder rechtlich sauber noch medizinisch sinnvoll.

Was aus der alten Liste rausfliegt

Hier wird es unbequem, weil einige Substanzen, die vor fünfzehn Jahren als vielversprechende Alternativen gehandelt wurden, den Test der Zeit nicht bestanden haben.

• Trizyklische Antidepressiva. Imipramin und Desipramin haben in älteren Studien durchaus gewirkt, insbesondere auf hyperaktiv-impulsives Verhalten; Desipramin taucht auch im BMJ-Umbrella-Review noch mit großen Effektstärken auf — allerdings mit sehr niedriger Evidenzsicherheit. Entscheidend ist das kardiale Risikoprofil: Trizyklika beeinflussen die Erregungsleitung am Herzen, es gab Berichte über plötzliche Todesfälle bei Kindern unter Desipramin, und vor einer Behandlung gehört ein EKG dazu. Solange es Atomoxetin und Guanfacin gibt, ist der Griff zum Trizyklikum kaum noch zu begründen.
• Modafinil. Modafinil hat in mehreren kontrollierten Studien bei ADHS gewirkt. Die Geschichte, warum es trotzdem kein ADHS-Medikament wurde, ist lehrreich: Cephalon beantragte 2004 die Zulassung als „Sparlon“; im März 2006 stimmte das FDA-Beratungsgremium mit 12 zu 1 dagegen, nachdem in einer Studie mit rund 1.000 Patienten schwere Hautreaktionen aufgetreten waren, darunter ein Fall, der als wahrscheinliches Stevens-Johnson-Syndrom eingestuft wurde. Im August 2006 folgte der endgültige ablehnende Bescheid. In Deutschland ist Modafinil nur zur Behandlung der Narkolepsie zugelassen; in der Analyse von 2018 hatte es bei Erwachsenen zudem die schlechteste Verträglichkeit im gesamten Vergleichsfeld (OR 4,01 gegenüber Placebo).
• Carbamazepin. Die Zahlen aus den 1980er Jahren, nach denen rund 70 Prozent der Patienten profitierten, stammen aus kleinen, methodisch schwachen Untersuchungen und wurden nie bestätigt. Dem steht ein unangenehmes Nebenwirkungsprofil gegenüber — Hyponatriämie, Blutbildveränderungen, Leberwerte, jede Menge Wechselwirkungen.
• Buspiron. Die frühen offenen Studien sahen gut aus. Kontrolliert untersucht blieb kein Vorteil gegenüber Placebo übrig. Ein Lehrbuchbeispiel dafür, warum offene Studien bei ADHS so wenig taugen.
• Betablocker (Pindolol, Propranolol). Die Befunde stammen aus sehr speziellen Populationen, überwiegend Menschen mit Intelligenzminderung und aggressivem Verhalten, und lassen sich nicht auf ADHS allgemein übertragen.
• Risperidon und andere Antipsychotika. Risperidon ist kein ADHS-Medikament und war nie eines. Es hat einen Platz bei schweren, anders nicht beherrschbaren aggressiven Verhaltensstörungen, insbesondere bei Intelligenzminderung — das ist eine andere Indikation. Die Risiken (Gewichtszunahme, metabolische Veränderungen, Prolaktinanstieg, extrapyramidale Symptome) sind erheblich, der Einsatz gehört in erfahrene Hände und wird zeitlich begrenzt. Auch die Leitlinien-Konsultationsfassung hält daran fest, dass Antipsychotika bei „reiner“ ADHS nicht eingesetzt werden sollen. Wer eine Begleiterkrankung behandelt, behandelt damit nicht automatisch die ADHS.
• Homöopathie. Eine dreiarmige, doppelblinde, placebokontrollierte Studie aus Toronto hat 2024 sauber getrennt, was sonst vermischt wird: homöopathische Konsultation plus Mittel, Konsultation plus Placebo, und Usual Care. Beide Konsultationsarme verbesserten sich gegenüber Usual Care. Zwischen Mittel und Placebo blieb nach Korrektur für multiples Testen kein signifikanter Unterschied — die Globuli selbst trugen nichts bei. Was gewirkt hat, war die ausführliche Zuwendung.

Nahrungsergänzung: Zink, Magnesium, Omega-3

Diese Gruppe verdient eine eigene Betrachtung, weil sie einen eigenen Erwartungsdruck erzeugt: rezeptfrei, harmlos, „natürlich“.

Bei Zink und Magnesium gilt: Ein nachgewiesener Mangel gehört behandelt, das ist unabhängig von ADHS richtig. Eine Supplementierung bei normalen Spiegeln in der Hoffnung auf Symptomverbesserung ist durch die Daten nicht gedeckt. Die positiven Befunde stammen überwiegend aus Regionen mit hoher Prävalenz von Mangelzuständen und lassen sich auf mitteleuropäische Verhältnisse schlecht übertragen.

Bei Omega-3-Fettsäuren war die Hoffnung lange größer, und die Datenlage ist inzwischen ungewöhnlich klar. Die aktualisierte Cochrane-Analyse von 2023 (37 Studien, über 2.374 Kinder und Jugendliche) fand mit hoher Evidenzsicherheit keinen Effekt auf die elternbewertete ADHS-Gesamtsymptomatik (SMD −0,08; 95%-KI −0,24 bis 0,07) und ebenfalls mit hoher Sicherheit keinen Unterschied bei Unaufmerksamkeit und Hyperaktivität/Impulsivität. Ein Restbefund bleibt: niedrige Evidenzsicherheit für eine Verbesserung mittelfristig in drei kleinen Studien. Schädlich ist die Einnahme in üblichen Dosen nicht, und wer sie als Teil einer allgemein besseren Ernährung sieht, macht nichts falsch. Als Behandlung der ADHS taugt sie nicht.

Was „off-label“ praktisch bedeutet

Der Begriff fällt oben mehrfach, deshalb kurz konkret: Off-Label-Use heißt, dass ein zugelassenes Medikament außerhalb der zugelassenen Indikation, Altersgruppe oder Darreichungsform eingesetzt wird. Erlaubt ist das. Es verschiebt aber drei Dinge.

1. Haftung: Sie liegt stärker beim verordnenden Arzt, der entsprechend aufklären und dokumentieren muss.
2. Kostenübernahme: Die gesetzliche Krankenversicherung zahlt nicht automatisch. In vielen Fällen läuft die Verordnung zunächst auf Privatrezept, und eine Kostenübernahme muss vorab bei der Kasse beantragt und begründet werden.
3. Erwartungshaltung: Off-label heißt nicht „experimentell“, aber es heißt eben auch, dass kein Hersteller die Wirksamkeit für genau diese Anwendung behördlich belegen musste.

Für erwachsene Patienten, die Guanfacin nehmen möchten, ist genau das der Alltag.

Ein Wort zur Sicherheit

Alle hier besprochenen Substanzen — Stimulanzien wie Nicht-Stimulanzien — wirken auf das noradrenerge System und damit auf Kreislaufparameter. Eine große schwedische Registerstudie hat gezeigt, dass eine langjährige ADHS-Medikation mit einem leicht erhöhten Risiko für Bluthochdruck und arterielle Erkrankungen einhergeht. Die absolute Risikoerhöhung ist klein, und sie steht einem gut belegten Nutzen gegenüber. Sie ist aber ein guter Grund dafür, dass Blutdruck und Puls regelmäßig kontrolliert werden und nicht nur beim Ersttermin.

Auf der anderen Seite der Waage steht eine Evidenzlinie, die in klassischen Wirksamkeitsstudien gar nicht auftaucht: Target-Trial-Emulationen aus schwedischen Registerdaten zeigen unter ADHS-Medikation ein reduziertes Risiko für Suizidverhalten, Substanzmissbrauch, Unfälle, Verkehrsunfälle und Kriminalität. Das sind Endpunkte, die in zwölfwöchigen RCTs niemand messen kann — und für die Nutzen-Risiko-Abwägung sind sie mindestens so relevant wie die Symptomskala.

Wie man das zusammenbringt

Wer Stimulanzien nicht verträgt oder nicht will, steht nicht vor einer leeren Vitrine. Atomoxetin und Guanfacin sind zugelassene, gut untersuchte Optionen mit jeweils eigenem Profil. Bupropion und Clonidin sind bei bestimmten Konstellationen durchdachte Off-Label-Entscheidungen. Dahinter wird die Luft dünner, und ein guter Teil dessen, was im Netz als Alternative gehandelt wird, hält der aktuellen Datenlage nicht stand.

Was in keiner Konstellation funktioniert, ist die Substanz nach Sympathie auszuwählen. Die Entscheidung hängt an Alter, Komorbiditäten, Vorerkrankungen, Zielsymptomen, Kreislaufsituation, Suchtanamnese und Alltagsanforderungen — und die kann nur jemand treffen, der den Fall kennt. Bei Erwachsenen liegt die Einleitung und Überwachung laut Fachinformation ausdrücklich bei Spezialistinnen und Spezialisten für Verhaltensstörungen.

Dieser Artikel ersetzt keine ärztliche Beratung. Er soll ein Gespräch mit der behandelnden Ärztin oder dem behandelnden Arzt vorbereiten, nicht ersetzen. Medikamente sollten weder begonnen, kombiniert, verändert noch abgesetzt werden, ohne das mit der behandelnden Fachperson zu besprechen.

Literatur

• DGKJP, DGPPN & DGSPJ (2026): Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung (ADHS) im Kindes-, Jugend- und Erwachsenenalter. S3-Leitlinie Version 2.0, Konsultationsfassung vom 22.05.2026, AWMF-Registernummer 028-045.
• Cortese, S. et al. (2018): Comparative efficacy and tolerability of medications for attention-deficit hyperactivity disorder in children, adolescents, and adults: a systematic review and network meta-analysis. The Lancet Psychiatry 5(9), 727–738. DOI: 10.1016/S2215-0366(18)30269-4
• Ostinelli, E. G. et al. (2025): Comparative efficacy and acceptability of pharmacological, psychological, and neurostimulatory interventions for ADHD in adults: a systematic review and component network meta-analysis. The Lancet Psychiatry 12(1), 32–43. DOI: 10.1016/S2215-0366(24)00360-2
• Gosling, C. J. et al. (2025): Benefits and harms of ADHD interventions: umbrella review and platform for shared decision making. BMJ 391: e085875. DOI: 10.1136/bmj-2025-085875 (interaktive Datenbank: ebiadhd-database.org)
• Nourredine, M. et al. (2026): Pharmacological interventions for ADHD: a systematic review and dose–effect network meta-analysis. The Lancet Psychiatry 13(6), 485–495. DOI: 10.1016/S2215-0366(26)00091-X
• Gillies, D., Leach, M. J. & Perez Algorta, G. (2023): Polyunsaturated fatty acids (PUFA) for attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) in children and adolescents. Cochrane Database of Systematic Reviews 4: CD007986. DOI: 10.1002/14651858.CD007986.pub3
• Brulé, D. et al. (2024): A Randomized Three-Arm Double-Blind Placebo-Controlled Study of Homeopathic Treatment of Children and Youth with Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder. Journal of Integrative and Complementary Medicine 30(3), 279–287. DOI: 10.1089/jicm.2023.0043
• Zhang, L. et al. (2024): Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder Medications and Long-Term Risk of Cardiovascular Diseases. JAMA Psychiatry 81(2), 178–187. DOI: 10.1001/jamapsychiatry.2023.4294
• Zhang, L. et al. (2025): ADHD drug treatment and risk of suicidal behaviours, substance misuse, accidental injuries, transport accidents, and criminality: emulation of target trials. BMJ 390: e083658. DOI: 10.1136/bmj-2024-083658
• BfArM (2025): Atomoxetin – Neue Warnhinweise zu Serotoninsyndrom und Mordgedanken. Risikoinformation, Bescheid vom 13.01.2025; Bulletin zur Arzneimittelsicherheit 1/2025, 11–14.
• Gemeinsame Suchtkommission der DGKJP, BAG KJPP und BKJPP (2025): Empfehlungen zur medikamentösen Behandlung von ADHS bei komorbiden, substanzbezogenen Störungen. Zeitschrift für Kinder- und Jugendpsychiatrie und Psychotherapie 53(1). DOI: 10.1024/1422-4917/a000998
• Fachinformationen: Elvanse (Takeda), Intuniv (Takeda), Attentin (Medice), Atomoxetin-Präparate.

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Anmerkungen zur Quellenlage

• Leitlinienstatus. Dass die Fassung von 2018 abgelaufen ist, ist über das AWMF-Register belegt; das genaue Ablaufdatum (vielfach mit Mai 2022 angegeben) und der angekündigte Termin der Endfassung ließen sich nicht gegen eine amtliche Quelle verifizieren und stehen deshalb nicht im Text. Die PDF-Dateien der Konsultationsfassung waren beim Abruf über das AWMF-Register nicht erreichbar (Serverfehler); die inhaltlichen Angaben stützen sich teils auf Suchindex-Auszüge des Leitliniendokuments selbst, teils auf Fachjournalismus.
• Viloxazin in der EU. Die Aussage „kein Zulassungsantrag“ beruht auf dem Fehlen entsprechender Belege, nicht auf einer expliziten Negativmeldung von EMA oder BfArM.
• Effektstärken. SMD- und OR-Werte stammen aus Cortese 2018, Ostinelli 2025, Gosling 2025 und Nourredine 2026. Die Vertrauenswürdigkeit der Schätzungen wird in Ostinelli 2025 selbst mit CINeMA als „sehr niedrig bis moderat“ eingestuft; Gosling 2025 arbeitet mit einer algorithmischen GRADE-Variante, die von einer subjektiven GRADE-Bewertung abweichen kann.
• Rater-Effekt. Die Diskrepanz zwischen Kliniker- und Eltern-/Lehrerbewertung betrifft ausdrücklich auch die Stimulanzien und nicht nur nicht-medikamentöse Verfahren. Wer das Argument gegen Neurofeedback benutzt, muss es hier ebenfalls gelten lassen.